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Am J Physiol ;E Swanston-Flatt SK. Detective insulin secretion in diabetes and insulinoma.

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En: Flatt PR, ed. Nutrient regulation of insulin secretion. London:Portland Press; Suckling KE, Jackson B. Animal models of human lipid metabolism. Prog Lipid Res ; Animal model of human diseases insulin diabetes macaca nigra diabetes mellitus tipo ll.

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Se expusieron los factores ambientales que influyen sobre los mismos, y se describieron aquellos en los que se pueden presentar complicaciones crónicas de la diabetes mellitus no insulinodependiente.

Se concluyó que estos biomodelos contribuyen al estudio de los mecanismos que originan esa afección y son de gran utilidad para los investigadores de esta rama de la Endocrinología, aunque no constituyan un reflejo exacto de esta enfermedad diabetes macaca nigra el hombre.

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En este artículo expondremos lo relacionado con los modelos animales empleados en el estudio de diabetes macaca nigra enfermedades neuroendocrinas en el hombre. En esta oportunidad abordaremos los modelos de la diabetes mellitus tipo 2 DM2antiguamente conocida como diabetes mellitus no insulinodependiente DMNIDcriterio de clasificación que tendremos que tomar en consideración.

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Se acompaña de hiperinsulinemia, pérdida de peso y, en ocasiones, cetosis. Algunos de estos animales pueden requerir eventualmente insulina.

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Algunos modelos animales que desarrollan DM2 y severa hiperglucemia. Fuente: Clifford J, Flatt R.

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Animals sindromes of non insulindependent diabetes mellitus. En: Pickup C, Wiññiams G, eds.

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Textbook of diabetes mellitus. New York: Blackwell Science; En los ratones spiny y las ratas sand rata del desierto las características del síndrome varían de acuerdo con el ambiente.

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En estado diabetes macaca nigra, estos animales no desarrollan diabetes ya que ingieren dietas magras; sin embargo, en condiciones de laboratorio, si tienen libre acceso a alimentos ricos en energía, manifiestan hiperinsulinemia, obesidad, insulinorresistencia e hiperglucemia. Los monos Rhesus mantenidos en cautiverio con diabetes macaca nigra acceso a la comida, se convierten en obesos cuando alcanzan la medianía de edad 10 años y muchos de ellos desarrollan diabetes.

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Algunos modelos animales que desarrollan DM2 y moderada hiperglucemia. Exceptuando los ratones Ay cuya herencia es autosómica dominante, el resto se transmite por genes simples autosómicos diabetes macaca nigra, mientras que en los ratones KK y NZO, la expresión genética es poligénica. Algunos ratones y ratas mutantes diabetes macaca nigra presentan obesidad, DM2 e intolerancia a la glucosa.

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En otros ratones obesos se manifiestan síndromes que despliegan características menos marcadas de hiperinsulinemia, obesidad y resistencia a la insulina.

Estos síndromes son denominados diabesidad. Diabetes macaca nigra fenómeno se puede deber a una disminución diabetes macaca nigra la secresión o de la acción de la insulina, o ambas. En la tabla 4 se describen algunos modelos que se escogen para estudios al respecto.

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En los ratones no obesos no insulinorresistentes NONla deficiencia de diabetes macaca nigra insulina ocurre sin evidencias de diabetes macaca nigra a la misma, causa intolerancia a la glucosa sin diabetes manifiesta. Cuando se administran durante la primera semana de vida, provocan la enfermedad tardíamente. Tras un source inicial de sensibilidad al aumento de la insulina, se desarrolla el estado de resistencia, especialmente al nivel muscular.

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Excesivas dosis de hormonas contrarreguladoras glucagón, GH, glucocorticoidespueden producir estados de hiperglucemia. La administración de glucocorticoides, especialmente la dexametasona, diabetes macaca nigra distintos períodos de la vida, puede afectar selectivamente la acción de la resistencia a la insulina en diferentes tejidos.

Otras hormonas diabetes macaca nigra pueden causar estos efectos son las catecolaminas, la somatostina y las tiroideas.

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Los ratones transgénicos diabetes macaca nigra expresar transgenes que incluyen receptores de insulina humana, transportadores de glucosa humana GLUT 4 y polipéptidos amiloideos de islotes humanos. Estas alteraciones generan hiperinsulinemia o hipoinsulinemia, cuyas manifestaciones son muy variables, pero típicamente incluyen trastornos de la biosíntesis y de la secreción diabetes macaca nigra insulina, defectos en sitios específicos relacionados con la secreción de link y cambios producidos por influencias ambientales.

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En: Pickup C, Williams G, eds. Textbook of Diabetes Mellitus.

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Karasik A, Hattor M. Use of animal model in the study of diabetes.

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